پلی مرفیسم‌های ژن اینترلوکین 10 و استعداد ابتلا به تب مالت در بیماران ایرانی

زمینه: گونه های بروسلا عامل ایجاد بیماری تب مالت هستند. مشخص شده است که ایمنی تیپ 1 در کنترل عفونت بروسلایی نقش مهمی دارد. در این ارتباط ماکروفاژها نقش اساسی دارند. اینترلوکین 10 که یک سایتوکاین تیپ 2 است و سبب غیرفعال کردن ماکروفاژها می-گردد، دارای اثرات معکوس بر بیماری می باشد. مطالعات نشان داده اند که پلی مورفیسم های ناحیه پروموتر ژن اینترلوکین 10 بر تولید این سایتوکاین تأثیر می گذارند. در این مطالعه ما ارتباط بین این پلی مرفیسم ها بر روی استعداد ابتلا به بیماری تب مالت را بررسی نمودیم. مواد و روش‌ها: تعداد 190 بیمار مبتلا به تب مالت و 81 دامدار سالم که دام آلوده داشته و محصولات لبنی آلوده آن ها را مصرف می-نمودند، مورد بررسی قرار گرفتند. تمامی افراد جهت پلی مرفیسم های دو آللی ناحیه پروموتر ژن اینترلوکین 10 در موقعیت‎های 1082- (G/A)، 819- (T/C) و 592- (A/C) به روش PCR-RFLP ژنوتیپ گردیدند. یافته‌ها: توزیع ژنوتیپ های CC و آلل های C در موقعیت های 819- و 592- ژن اینترلوکین 10 بطور حائز اهمیتی در بیماران بیشتر از دامداران سالم بود (P به ترتیب برابر 034/0 و 008/0). هاپلوتیپ های تکی و دوتایی ATA به طور حائز اهمیتی در گروه کنترل بیشتر از بیماران بود (P به ترتیب برابر 0278/0 و 013/0). نتیجه گیری: فراوانی های بالاتر آلل های C در موقعیت های 819- و 592- ژن اینترلوکین 10 و فراوانی کمتر هاپلوتیپ ATA/ATA در بیماران به عنوان عوامل مستعدکننده بیماری تب مالت مطرح می شوند.